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Otorinolaringoiatria

 

Adenoidi <back

La tonsilla faringea è un organo del rinofaringe, posizionata lateralmente nel rinofaringe posteriore: davanti penetra nella coana per un tratto, posteriormente raggiunge il tubercolo faringeo, e lateralmente si sovrappone in parte all’orifizio faringeo della tuba di eustachio.
Strutturalmente e funzionalmente è identica agli altri componenti dell’anello di Waldeyer; in più contiene delle ghiandole di tipo sieromucoso al di sotto del tessuto linfonodale.
Nel bambino subisce un processo fisiologico di involuzione che la porta alla scomparsa entro i 12 anni.



Forme acute

Le adenoiditi acute ripetono in eziologia e tempo quelle della tonsilla palatina: si formano per virulentazione di batteri commensali, o seguono processi infettivi sistemici o perfrigerazione. Talvolta seguono riniti.

Dal punto di vista sintomatologico abbiamo febbre che supera 40, accompagnata da:
- Respirazione rumorosa e difficoltasa, spesso impossibile per via nasale: respirazione orale;
- Roncopatia notturna (russamento), specie se le tonsille sono ipertrofiche;
- Rinolalia;
- Otodinia con ipoacusia, per l’ostruzione della tuba di eustachio da parte dell’adenoide ingrossata e per la intensa produzione di muco essudativo che si forma nell’estendersi dell’infiammazione. All’asame otoscopico il timpano è ispessito e iperemico;
- Intensa secrezione mucosa o purulenta in faringe e nelle cavità nasali;
- Linfadenite laterocervicale spesso presente.

La terapia è antibiotica, protratta per 5-6 giorni; per via aerosolica o topica nasale è consigliabile la somministrazione di cortisone. Anestetico locale per l’otodinia.


Complicanze

- Otite media purulenta: propagazione attraverso le trombe di eustachio: ipoacusia, perché l’orecchio medio non ha la possibilità di disperdere il muco e si crea il ristagno di esso.
- Broncopolmonite: discesa del materiale tramite le vie aeree.
- Adenoflemmone retrofaringeo: complicanza dei bambini piccoli, entro il secondo anno di vita. Causata dalla diffusione del processo infettivo ad un gruppo di linfonodi pari, posti nel rinofaringe, che si atrofizzano nel bambino piccolo (linfonodi di Gillette) e che drenano la mucosa nasale e rinofaringea. La complicanza maggiore è la disfagia, con rigurgito del latte o addirittura intrusione di esso nelle vie respiratorie, e l’apnea, provocatada riflessi spastici dovuti all’irritazione delle strutture da parte dei linfonodi ingrossati. L’apertura dell’adenoflemmone provoca inondazione purulenta delle vie aeree con esiti anche mortali.



Forme croniche
(sindrome ostruttiva respiratoria nasofaringea)

Il ripetersi delle adenoiditi acute provoca, come nelle forme palatine, l’ipertrofia della tonsilla: in questo caso lo scolo di secrezioni purulente in faringe finisce ben presto per ipertrofizzare anche la tonsilla palatina stessa.
Alla lunga questa condizione conduce alla sindrome ostruttiva respiratoria naso-faringea, che può instaurarsi in seguito ad ogni processo rinitico cronico, ma l’adenoidite cronica ne è la causa più frequente.
Questa sindrome può anche favorire lo sviluppo dell’OSAS.
Le manifestazioni dell’adenoidismo cronico interessano diversi organi e sistemi, e la tonsilla palatina partecipa al processo pur senza interessarlo direttamente. C’è una predisposizione sia ambientale (umidità, freddo, infezioni ricorrenti) che individuale. Le caratteristiche della sindrome sono:
- Facies adenoidea: bocca semiaperta, borse sotto gli occhi, zigomi sporgenti, mento sfuggente, malocclusione dell’arcata dentale superiore per deformazione del palato;
- Palato ogivale: il palato rimane come nel bambino, stretto e sollevato, per la mancnza del contatto di esso con la lingua, visto che si ha una respirazione con la bocca;
- Torace a carena: poco sviluppato;
- Atteggiamento: aspetto pallido ed emaciato, disinteresse per l’ambiente esterno, scarsa resistenza alla fatica, anoressia;
- Respirazione: orale, russamento durante il sonno, che è agitato e rumoroso;
- Disturbi nervosi e tic;
- Rinolalia chiusa posteriore;
- Ipoacusia di trasmissione (causano anche la scarsa memoria e la distrazione). La presenza di processi infiammatori ripetuti a carico dell’orecchio medio da origine al quadro del così detto glue ear.

La respirazione orale impedisce le fisiologiche modificazioni di filtrazione, riscaldamento e umidificazione dell’aria inspirata e predispone alle infezioni del faringe. L’inspirazione di secrezioni infette favorisce questo fenomeno, e la loro deglutizione è all’origini di turbe dispeptiche.



Terapia

Le gravi conseguenze a lungo termine rendono ragione della terapia chirurgica, spesso in associazione con l’intervento di tonsillectomia, vista la frequenza di interessamento contemporaneo dei due organi.
Anestesia generale, in genere non prima dei 4 anni: viene usato l’adenotomo di Beckmann, o altri analoghi, uno strumento a forbice che termina con una lama orizzontale attraverso la quale, per raschiamento, si rimuove la tonsilla e tutto il tessuto linfatico peritubariche, importantissime per l’interessamento dell’orecchio. Questo viene fatto per via orale.
Invece residui di tessuto possono essere asportati con il radio applicatore di Crowe, uno sturmento orizzontale che viene inserito per via nasale che termina con una celletta contenente 50 mg di radium o di stronzio 30. Le pareti della celletta consentono l’emissione di soli raggi beta, a scarso potere penetrante.

 

 

 

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Audiometria <back

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Sotto tale termine si raggruppano diverse metodiche volte alla misurazione delle capacità uditive. Si distinguono:


A. Audiometria soggettiva

Metodiche che si basano sulla risposta cosciente del soggetto esaminato.

a) Audiometria tonale
   
    i) Liminare
    Stimolazione del soggetto con dei toni a diverse frequenze, sia per via ossea che per via aerea, in modo da ricavare la soglia di percezione per ogni singola frequenza (soglia massima e soglia minima).
Adattamento uditivo liminare: fisiologica riduzione della sensazione soggettiva di intensità nel corso di una stimolazione acustica continua.
    ii) Sopraliminare
    Metodica che indaga le funzionalità uditive nel campo sopraliminare e fornisce indicazioni topodiagnostiche poiché ci consente rilievi su fenomeno del recruitment e adattamento uditivo.
Fenomeno del recruitment: E' una distorsione in eccesso della sensazione soggettiva di intensità, che è maggiore di quanto non dovrebbe in rapporto all'intensità dello stimolo. Si riscontra in corso di sofferenza delle cellule ciliate dell'organo del Corti. Tale fenomeno è quantificabile e differenziabile a seconda che si tratti di una ipoacusia mono o bilaterale.
Teorie del recruitment:
- Differente funzionalità tra cellule ciliate esterne (a soglia più bassa) e cellule ciliate interne (soglia più alta). Il malato sarà sordo alle debole intensità (lesioni ciliate esterne) ma avrà un livello di sensazione sonora normale a più forte intensità, per l'entrata in azione delle cellule ciliate interne intatte.
- Perdita localizzatoria nelle cellule ciliate che spiega l'ipoacusia. Quando aumenta l'intensità del suono si mettono in attività tutte le cellule residue saturando la risposta nervosa.
- Turbe metaboliche provocano sotto una stimolazione forte un potenziale elettrico eccessivo.

b) Audiometria vocale

Sonda l'intelligibilità verbale tramite stimolazione del paziente con una voce umana, che il paziente stesso è costretto a ripetere.
Il materiale vocale somministrato è costituito da fonemi, parole, logotomi (
unità verbale priva di significato), frasi, che vengono erogate a diverse intensità.
La percentuale di risposte corrette, intensità per intensità, viene registrata in un tracciato che prende il nome di curva vocale.




B. Audiometria oggettiva

Metodica che non richiede la collaborazione cosciente del paziente.

a) Impedenziometria

Metodica che permette la misurazione della impedenza acustica del sistema di trasmissione (insieme delle forze che tendono ad opporsi alla vibrazione di un corpo).

Il principio di tale metodica sta nella misurazione delle quantità di energia inviata e della quota riflessa che è direttamente proporzionale alla rigidità del sistema. Si ovviano quindi indicazioni quantitative sullo stato di elasticità, cedevolezza o compliance dell'apparato timpano ossiculare.

La metodica è finalizzata allo studio:
- dei valori assoluti della compliance dell'orecchio medio (impedenziometria assoluta)
- della variazione di tale compliance in seguito a variazioni pressorie nel condotto uditivo esterno (timpanometria)
- dei riflessi dei muscoli endotimpanici (reflessometria).



Impedienziometria dinamica o timpanometria

La compliance della membrana timpanica è nelle condizioni ottimali di vibrazione quando la pressione di aria nel condotto uditivo esterno e nella cassa del timpano sono uguali. Le registrazioni delle variazioni di compliance simultanee alle variazioni pressorie nel condotto uditivo esterno vengono riportati nel timpanogramma, di cui esistono vari tipi:
Tipo A: fisiologico o nelle ipoacusie percettive
Tipo A a esecuzione ridotta: otosclerosi
Tipo B: tipico della timpanosclerosi o degli accumuli mucogelatinosi nella cassa.
Tipo C: pico di massima compliance spostato verso i valori pressori negativi (depressione endotimpanica).
Tipi D e E: sono segui di alterazioni della membrana timpanica o di interruzione della catena ossiculare.




Reflessometria

Studio delle funzionalità dei muscoli endotimpanici:
- Tensore del timpano (trigemino)
- Stapedio (faciale)

Tali muscoli sono antagonisti e sinergici e la loro contrazione è di tipo riflesso. La contrazione porta a irrigidimento della catena ossiculare e, quindi, aumento dell'impedenza e aumento del riflesso stapediale (stimolazione più facile).

 

 

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Audiometria infantile <back

Vengono primariamente utilizzate per lo studio delle sordità infantili. Techinche oggettive che non richiedono la collaborazione attiva e cosciente del piccolo paziente. Esso sono:
- metodiche elettrofisiologiche
- impedenziometria
- audiometria comportamentale

Audiometria comportamentale: valutazione delle reazioni comportamentali del neonato allorché gli si presentano degli stimoli acustici di diverso tipo e di diversa frequenza, anche con uso di tecniche automatizzate. Es. riflesso cocleo-palpebrale, alterazioni del ritmo cardiaco e respiratorio, contrazioni toniche degli arti, rotazione del capo verso la sorgente sonora.

Altri test per lo studio della psicomotricità del bambino sono:
Boel test (screening 7-12 mesi): stimolazioni visive (bastoncino rosso) e poi acustiche (campanellini) verso cui il bambino dovrebbe ruotare la testa.
Riflesso di orientamento condizionato: il bambino si orienta verso lo stimolo sonoro (bambola).
Play audiometry: il bambino preme il pulsante (ricompensa ludica, cartoni animati) allorchè sente un suono erogato in cuffia.

 

 

 

 

 

Complicanze delle otiti medie <back

Print the articleCOMPLICANZE MASTOIDEE

1. Mastoidite acuta

Risentimento mastoideo in corso di otite acuta che si manifesta con:
    flogosi della mucosa mastoidea
    osteite (colliquazione setti intercellulari)

S'incontra in corso di otite purulenta acuta.

La raccolta purulenta mastoidea può farsi strada verso l'esterno o le strutture endocraniche.

Sintomi e segni:

Terapia chirurgica:

Evacuazione della raccolta purulenta.


2. Mastoidite cronica

In corso di otite cronica: uguale quadro clinico.

Complicanze intratemporali
    labirintiche: fistola del canale semicircolare laterale, labirintite
    petrose: petrosite
    Sindrome di Gradenigo: otorrea, paralisi VI (abducente), interessamento trigemino (branca oftalmica e mascellare).



COMPLICANZE ENDOCRANICHE

Diffusione del processo flogistico per continuità (flogosi croniche) e contiguità (flogosi acute).

Esse sono:
Pachimeningite esterna ed ascesso extradurale
Pachimeningite interna ed ascesso sottodurale
Leptomeningiti diffuse: sindrome meningea
Ascesso cerebrale e cerebellare:
    segni cerebrali focali
    segni cerebellari  
    segni di ipertensione endocranica



COMPLICANZE VENOSE

Tromboflevite del seno laterale
Trombolfevite della giugulare



PARALISI DEL FACCIAL

Può essere centrale o periferica: 

Cause:
    Congenite
    Acquisite:
          perfrigerazione (e frigore)
          S. di Ramsey-Hunter del ganglio genicolato
          cause otogene
          cause traumatiche
          cause tumorali

 

 

 

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Complicanze delle rino-sinusiti <back

Print the articleConseguenza degli stretti rapporti di vicinanza dei seni con le cavità cranica e orbitarie.

Insorgono in corso di flogosi fronto etmoidali acute. La forma ulcero-necrotica è più invasiva.


COMPLICANZE OSSEE

Osteomielite del frontale
Sinusite frontale - osteite e periostite - esteriorizzazione e fistolizzazione della raccolta flogistica.
Sintomi: Febbre, cefalea, tumefazione frontale, rinorrea muco-purulenta, rischio di complicanze settiche ed endocraniche.
Può estendersi al parietale o al temporale.

Osteomielite del mascellare superiore
da sinusite mascellare di origine odontogena


Complicanze oculari

Fanno seguito a sinusiti acute etmoido-frontali o etmoido-sfenoidali.

Sono rappresentate da:
edema palpebrale, ascesso palpebrale, dacriocistite, cellulite e flemmone orbitari, neurite ottica retrobulbare o papillite.
Forme: congestizia
            suppurativa


Complicanze endocraniche

Sono secondari a sinusiti fronto-etmoidali e coinvolgono meningi, encefalo, seni della dura madre, per diffusione per continuità (processo osteitico) o contiguità (collettori venosi).

Le più frequenti complicanze endocraniche sono:
- pachimeningite circoscritta e l'ascesso extraduttale
- leptomeningite purulenta (sindrome meningea)
- ascesso encefalico (segni focali e generali)
- tromboflebite dei seni: longitudinale sup., cavernoso

 

 

 

 

 

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Disartrie <back

Print the articleTurbe dell'articolazione della parola, del suo ritmo, intensità e melodia, dovuta a lesioni organiche di strutture cerebrali del sistema moto-effettore primario.

Si può avere l'interessamento di uno o più fonemi.

Le malattie neurologiche cause di disartria sono:
1) Tabe dorsale (atassia sensitiva)
2) Paralisi cerebrale progressiva (tremori di lingua, mandibola, labbra, mani)
3) Sclerosi o placche (fatica nel parlare, bradilalia)
4) Siringomielia (interessamento bulbare - bradilalia)
5) Parkinson e esiti di encefaliti croniche (tremore a riposo, iperfonia spastica, bradicinesia)
6) Malattie cerebellari (incoordinazione motoria)
7) Paralisi labio-glosso-faringo-laringea
8) Paralisi pseudobulbare
9) M. di Charcot (sclerosi laterale amiotrofica)
10) Tumori cerebrali
11) Miastenia pseudoparalitica
12) Coree
13) Atetosi
14) Paralisi cerebrale infantile

 

 

 

 

 

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Disfemie <back



Sono dei disordini intermittenti e contemporanei della articolazione e della fluidità della parola (logopatie) secondari ad irregolare coordinazione della funzione dell'effettore verbo-vocale-cerebrale.

Vengono distinte in:
1) Balbuzie o Spasmofemia
2) Tartagliamento o Tumultus Sermonis


1) Balbuzie

Disturbo funzionale spasmodico a carico del ritmo dell'eloquio che si manifesta sotto forma di inceppamenti all'inizio della parola o di ritenzione di sillabe.
Comparsa: età prescolare (3-4 anni).
Frequenza: 0,5-2%, più frequente nei maschi.

Etiologia:
    ereditarietà
    ritardo della parola
    fattori costituzionali
    altre cause


Teorie patogenetiche:
   
a) organiche
    - alterazione della motricità volontaria
    - prevalenza ortosimpatica (eccitamento e ipertono)
   
b) psicogenetiche:
    - da shock emozionali
    - conflittuali
    - psicosi (nervosi)
   
c) psicolinguistiche:
    - squilibrio tra programma operativo mentale e sua trasformazione in sequenze verbali

d) foniatriche:
    - natura respiratoria
    - alterazioni nei circuiti di controllo della parola
    - alterazioni fono-articolatorie


Forme cliniche:  
    - tonica, tetanica o spastica
    - clonica o tachilalica
    - mista
    - polifemica

La balbuzie in base alla localizzazione degli spasmi può essere:
    - labio-coreica
    - gutturo-tetanica

Altre manifestazioni associate alla balbuzie sono:
    sincinesie
    perifrasi
    embolofrasie (parole prive di significato)

La balbuzie è inoltre divisa in:
    non ansiogenica
    ansiogenica (componente emozionale)



2) Tumultus Sermonis

Alterazioni della frequenza fonatoria che è caratterizzata da: tachilalia, dislalie multiple, cloni di sillabe o parole. E' una affezione caratterizzata da assenza della componente emotiva: prognosi migliore.
Ha carattere ereditario, familiare.

 

 

 

 

 

Disfonia <back

Alterazione della produzione del suono laringeo nella voce.

La disfonia può essere:
Disfunzionale
Mista
Organica


1) Disfonie disfunzionali pure

a) Disfunzionali da: i) da ipocinesia (incoordinazione fonorespiratoria)
ii) da ipercinesia (le forme avanzate: disfonia spastica)
iii) da fatica

b) Psicogene: i) disfonia utile o di rifugio
ii) disfonia artistica
iii) disfonia dimascheramento
iv) fonofobia
v) afonia isterica

c) Disfonia funzionale cronica infantile:
Il paziente presenta abitudini fonatorie scorrette:
i) parla ad intensità vocale elevata
ii) parla molto male
iii) tossice per "raschio" in gola


2) Disfonie disfunzionali con laringopatie secondarie

a) Disfonie da ulcera da contatto
Ulcerazioni a livello delle apofisi vocali dell'aritenoide per i "colpi di glottide" frequenti nelle forme ipercinetiche.

b) Disfonie da lavoro
Disfonie della voce parlata
Disfonie della voce cantata
Possibilità di insorgere di:
Monocordite vasomotoria (stravaso ematico ed edema delle corde vocali)
Nodulo cordale (nel punto di maggior attrito fra le corde vocali - a metà nel bambino, fra 1/3 medio e 1-3 anteriore nell'adulto)


3) Disfonie organiche
Cause laringee: paralisi, artrite crico-aritenoide, laringiti acute e croniche, traumi, malformazioni, tumori
Cause extralaringee: disendocrinie


4) Paralisi
dei nervi che innervano la laringe e gli organi articolatori di risonanza.
lesione di: IX : Glossofaringeo
XI : Accessorio spinale
X : Vago - 1) Laringeo inferiore o riccorrente (motorio), 2) Laringeo superiore (motorio e sensitivo)
XII: Ipoglosso
La paralisi può essere causata da:
compressione: tumori, ipertrofie, ematomi, cicatrici
sezione: traumi accidentali o chirurgici
neurite: tossica o infettiva, virale


5) Artrite cricoaritenoidea
Flogosi ed evoluzione in anchilosi.
Laringoscopia: corda vocale immobile e sullo stesso livello della corda sana; manca l'atrofia
Stroboscopia: la corda vocale vibra sincronicamente alla controlaterale


6) Laringiti acute e croniche
edema delle corde vocali - disfonia transitoria
- da difterite
- croniche aspecifiche
- croniche specifiche
- allergiche
- catarrali


7) Traumi
accidentali o chirurgici
formazione di sinechie


8) Malformazioni
- Diaframma laringeo: totale - exitus, parziale - disfonia
- Ipoplasia cordale
- Laringocele
- Palatoschisi


9) Tumori laringei
Una disfonia che dura più di 15 giorni depone per una diagnosi di neoformazione in situ (benigna o maligna)
- leucoplachia: lesione precancerosa
- papillomi (peduncolati): rischio di cancerizzazione
- papillomatosi giovanile: raccidivante, si ipotizza origine virale
- polipi: sessili o peduncolati
- verruche
- noduli cordali
- carcinomi: adenocarcinoma, carcinoma squamoso. Metastasi precoci (exitus dopo max 5 anni)
- sarcomi


10) Disfonie da turbe del sistema endocrino
a) assenza muta vocale: voce di falsetto -- chiaro - acuto, basso - rauco
b) voce eunucoide
c) muta vocale ritardata o protratta (oltre 6 mesi - mentre la muta si completa in 3-6 mesi)
d) muta pervertita
La voce muta nel maschio verso 13-14 anni e nella femmina verso i 12 anni e coincide con le modificazioni ormonali e la comparsa dei caratteri sessuali secondari.
Nel maschio si ha abbassamento di 1/8
Nella femmina innalzamento di 2 o 3 toni




Patologia muta vocale:
voce di falsetto
muta aggravata
muta prolungata (oltre 6 mesi)
muta aggravata



Variazioni anatomiche laringee:
Nascita: laringe fra C3-C5
7-8 anni: laringe fra C4-C6
pubertà: laringe fra C6-C7

Aumento dei diametri orizzontali e anteroposteriori (pomo d'Adamo) -- allungamento delle corde vocali.

 

 

 

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Dislalia <back

Disturbi fonoarticolatori di origine periferica che consistono nella errata pronuncia o omissione di fonemi consonantiici.

E' fisiologica nei primi anni di vita per:
- immaturità psico-motoria
- scarsa capacità pressica orofaringea

Alterazioni articolari che portano ad errata pronuncia di:
- K Kappacismo
- D Deltacismo
- R Rotacismo (anteriore o posteriore)
- L Lambadismo
- S Sigmatismo (interdentale, addentale, stridente, laterale, palatale, multiloculare, nasale velare o posteriore).

Altre alterazioni dei fonemi sono:
Ottentottismo: emissione di fonemi raggruppati in una combinazione priva di nesso fonetico, incomprensibili
Paralalia: sostituzione di un fonema con un altro correttamente pronunciato.

esempi:
Pararotacismo: R --> D . C . F . U . L
Parasigmatismo: S ---> T . F . C . CH
Paragammacismo: G -- > T . P . F
Paralambdacismo: L ---> N . R . D
Paradeltacismo: D ---> R . L . T


Dal punto di vista etiologico si distinguono:

1) Dislalie Funzionali
- cattiva coordinazione dei movimenti atti alla corretta pronuncia di alcuni fonemi
- possono essere: linguali, pallatine, labiali, nasali, gutturali
- etiologia: difetto di apprendimento, mancinismo contrastato, tachilalie con tartagliamento, ritardi del linguaggio, insufficienza mentale

2) Dislalie audiogene
Per alterazione del centro verbo-acustico

3) Dislalie organiche
- labiali: paralisi del facciale, labbro leporino
- dentali: diastemi interdentali, assenza di denti
- maxillo-facciali: alterazioni del metabolismo del Ca e P, alterazioni delle arcate dentali, dismorfie (prognatismo, resezione ossa facciali), carenza ormonale o vitaminica, sifilide e altre malattie infettive
- linguali: glossectomia o emiglossectomia, paralisi dell'ipoglosso, macroglossia, glossoptosi, frenulo linguale corto
- nasali: rinolalia anteriore o posteriore, rinolalia aperta o chiusa
- palatali: iporinolalia palattina, iperrinolalia palatina, palatoschisi

 

 

 

 

 

 

 

 

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Disturbi neurologici della laringe <back

DISTURBI SENSITIVI

Funzionali o organici, che comprendono:

1) Anestesia;
Funzionale: isteria, epilessia
Organica: traumi (lesioni del ricorrente), flogosi, patologia infettive e tossiche, malattie demielinizzanti, patologie vascolari (es. sindrome di Wollenberg).
Diagnosi: assenza del riflesso di tosse e deglutizione.


2) Iperestesie e parestesie:
Cause: neurosi isterica, flogosi cronica, ipocondria, abuso di alcol e fumo, neuralgia laringeo superiore.



DISTURBI MOTORI

1) Forme ipercinetiche:
Continue o accessuali.

- Tremore cordale

- Laringospasmo dell'adulto: aumento della responsività faringo-laringea per una condizione di irritazione delle prime vie aeree. Sintomi: tosse secca e stridore inspiratorio, dispnea, a volte crisi sincopale.

- Laringospasmo del bambino:
In corso di laringite ipoglottica.


2) Forme ipercinetiche:

- Afonia psicogena

- Paralisi centrale (10%) -- ipertonia muscolare

- Paralisi periferica (90%) -- ipotonia e ipotrofia muscolare. Può essere tronculare, radicolare, dei nervi periferici.

Le paralisi laringee clinicamente possono presentarsi come complete o parziali, ed essere unilaterali o bilaterali.

Paralisi unilaterali: interessamento di tutti i muscoli tranne l'interaritenoideo (innervazione bilaterale) e il cricotiroideo (nervo laringeo superiore).
Sintomi: disfonia + voce bitonale.
Trattamento foniatrico

Paralisi bilaterale:
- complete: fenomeni cmpressivi e infiltrativi sui ricorrenti
- incomplete: paralisi di abduttori e adduttori.


3) Forme miopatiche:

Paralisi associate.
Sezioni periferiche tronculari (craniche o extracraniche) a carico degli ultimi 4 nervi cranici - simpatico cervicale (IX glossofaringeo, X vago, XI accessorio spinale, XII ipoglosso).
Sintomi: laringei, faringei, linguali, s. Bernard-Horner.

 

 

 

 

 

 

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Epistassi <back


Fuoriuscita di sangue dal naso.

Vascolarizzazione arteriosa delle fosse nasali:
Carotide esterna:
       - Arteria mascellare interna -- Arteria Sfenopalatina, Arteria palatina discendente, Arteria pterigopalatina
       - Arteria mascellare esterna -- Arteria del sottosetto

L'anastomosi a livello della porzione anteroinferiore del setto tra arteria palatina discendente e arteria del sottosetto forma il Locus Vasalvae con una rete capillare:
    - profonda (Kiesselbach)
    - superficiale (Kubo)

Le epistassi si distinguono in:
    - Anteriori: lesioni dell'area del locus valsalvae
    - Posteriori: lesioni delle aree posteriori delle fosse nasali.

Le fosse nasali o meati si distinguono in:
    - inferiore
    - media
    - superiore
In essi si trovano gli orifizi di sbocco dei seni paranasali e del canale nasolacrimale.


SENI PARANASALI
sede degli orifizi d'uscita
- Mascellare: meato medio
- Etmoidale:   posteriore: meato superiore
                      anteriore: meato medio

- Frontale: meato medio
- Sfenoidale: meato superiore

CANALE NASOLACRIMALE: meato inferiore
La parte laterale delle fosse nasali è formato dal setto nasale che risulta formato da due componenti: cartilaginea e ossea.

L'epistassi anteriore o posteriore può essere dovuta a:
    - cause generali
    - cause locali
    - cause ignote (epistassi essenziale)

Si può accompagnare a: - vomito ematico
                                       - raschiamento
                                       - segni generali (pallore, anemie...)

Per la diagnosi di epistassi occorrono:
    - Anamnesi: eventuali cause generali predisponenti
    - Esame Obiettivo: Diagnosi differenziale tra epistassi e emottisi o ematemesi
    - Rinoscopia anteriore: evidenzia, previa pulizia delle fosse nasali, la sede della fuoriuscita ematica.


Cause di epistassi per fasce d'età:
Bambini: più freq. epistassi anteriori per microtraumatiscmi o patologie rinosinusali
Anziani: più freq. epistassi posteriori per aterosclerosi o ipertensione


Trattamento:
In relazione a: entità dell'emorragia, causa, età del soggetto.
Obiettivi: 1) emostasi
                2) eliminazione delle cause

Altre metodiche:

1.      legatura della arteria mascellare interna

2.      legatura della carotide esterna

3.      embolizzazione

 

 

 

 

 

 

 

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Esame della funzione auditiva <back

Si distingue in acumetria e audiometria. L'acumetria consiste in prove con la voce e con i diapason, l'audiometria in prove strumentali.


Acumetria vocale

Solo valore orientativo. Si tratta di prove influenzabili da variabili ambientali e operatore dipendenti. L’esaminatore pronuncia una serie di parole bisillabiche e di fonemi con tonalità alte e basse. L’enitità dell’ipoacusia si valuta empiricamente.


Acumetria con Diapason

Emettono toni puri, senza armoniche, e permettono di stabilire la durata percezione di un suono diapasonico, che si attenua sempre di più, e valutare la soglia di trasmissione ossea e aerea. Il diapason viene messo a 2 cm dal padiglione per valutare la trasmissione aerea, poggiato sul cranio, nell’antro del mastoide, per quella ossea. Normalmente aerea > ossea come durata (test di Rinne positivo). Nelle ipoacusie da trasmissione la durata ossea è maggiore di quella aerea (Rinne negativo). Nelle ipoacusie da ricezione Rinne è positivo ma accorciato in tutti e due i modi.
La prova di Weber si esegue con un diapason di tonalità grave al vertice del capo: il soggetto normale localizza il suono da tutti e due i lati o nella testa, quello con ipoacusia di trasmissione il suono è localizzato verso l’orecchio malato (Weber sinistro o destro).
Prova di Schwabach: come il test di Rinne ma con diapason al centro della testa, permette di identificare quale orecchio è malato.


Audiometria soggettiva tonale

Le forme soggettive si basano sulle risposte che il soggetto, in grado di collaborare, fornisce. Le forme tonali sono fatte utilizzando suoni puri, non vocali, e valutano varie cose.

Liminare
Studia la percezione del suono fino alla soglia minima di intensità a varie frequenze. La valutazione viene fatta con diminuzione scalare di 5 dB.
Il dB sarebbe in realtà un rapporto fra la pressione acustica di un tono di determinata frequenza e una pressione di riferimento, per il tono della stessa frequenza. In questo caso si parla di dB in termini di sound pressure level (dB SPL).
Alcuni fonometri sono tarati in dB Hearing Level (dB HL), in cui il dB indica il rapporto fra la pressione sonora per quel suono all’intensità attuale e la pressione sonora per quel suono alla soglia minima di udibilità.
In ogni caso il dB è una misura logaritmica: 90 dB significa una pressione di 9 ordini di grandezza maggiore rispetto a quella di riferimento (90dB SPL) o alla soglia di udibilità (90dB HL).
L’orecchio umano ha una soglia di udibilità variabile per le varie frequenze: a basse frequenze attorno a 20 cicli questa va a circa 60 dB (al di sotto i suoni non sono udibili), a 2000-3000 Hz la soglia scende al massimo avvicinandosi ai 5 dB, e poi risale verso l’inudibilità dei 20000 Hz. Questo significa anche che un suono di 50 dB non viene sempre percepito uguale, ma ad esempio un suono del genere a 2000 hz sembra molto più intenso di uno di 50 dB a18000.
Allora esiste il Phon, con il quale dopo essersi asciugati i capelli si può valutare la soglia soggettiva di udibilità. Il Phon è il rapporto fra l’intensità soggettivamente percepita ad una frequenza e quello che viene percepito alla stessa intensità per un suono a 2000 Hz.

Quando si fa un esame audiometrico, si deve sempre effettuare il mascheramento dell’orecchio non esaminato, producendo su di esso con una cuffia un rumore ad ampia banda, che contenga un gran numero di armoniche per coprire tutto lo spettro. Questo rumore, di solito un rumore bianco, serve a impedire che la valutazione dell’orecchio sia influenzata dalla risposta dell’altro.
E’ particolarmente importante quando si fa la soglia per via ossea, in cui dall’orecchio non stimolato a quello stimolato c’è una differenza di soli 10 dB.
Su un grafico vengono riportati i valori soglia per ciascun orecchio e per ciascuna via di conduzione (ossea o aerea) di tutte le frequenze esplorate.
Questo esame permette di valutare efficacemente le ipoacusie, che possono essere da trasmissione, recettive (o neurosensoriali), di tipo misto e infine di tipo centrale.

Ipoacusie da trasmissione: sono legate a deficit della catena degli ossicini. In questo caso la soglia per via aerea è aumentata a valori superiori al normale, la soglia per via ossea è invece normale. Se il difetto di trasmissione dipende da un aumento della massa della catena degli ossicini e dell’orecchio medio (ad esempio una piorrea) il deficit è maggiore per le frequenze più alte.

Ipoacusie recettive: la curva audiometrica e quella ossea sono entrambe diminuite

Ipoacusie di tipo misto: aumento di sogli per via aerea e ossea indieme, ma di solito molto più marcato alle frequenze elevate.

Durante la stimolazione acustica si può avere un fenomeno di adattamento auditivo, che termina però al termine della stimolazione.
La fatica auditiva invece è la diminuzione della sensibilità al suono dopo un certo periodo di tempo di stimolazione prolungata.


Sopraliminale
Si fa soltanto per una particolare condizione, che è la ipoacusia recettoriale da lesione dell’organo del Corti, ossia le ipoacusie neurosensoriali. Queste, che vengono trattate con la patologia dell’orecchio interno, presentano un particolare fenomeno detto di recruitment, per cui aumentando la stimolazione sonora, l’intensità soggettiva corrispondente cresce non in misura esponenziale, ma molto di più. La natura di questo fenomeno è ignota. Di solito dunque la soglia dolorosa in questo tipo di ipoacusie è abbassata per una o più frequenze (ogni frequenza ha la sua soglia dolorosa, che si trova nelle tavole isofoniche).


Audiometria vocale

Test strumentale utilizzato per valutare la menomazione sociale di un individuo. Ad esso vengono fatte ascoltare delle parole (che a differenza del suono puro presuppongono la intelligibilità e non soltanto l’udibilità). Queste parole sono bisillabi di senso compiuto o fonemi non senso. Le parole o fonemi vengono fatte ascoltare a vari livelli di intensità, e il paziente le ripete. In questo modo si determinano:
Soglia di detezione: corrispone alla intensità alla quale è possibile sentire ma non capire alcuna parola (intelligibilità 0%)
Soglia di percezione: intensità alla quale è possibile sentire e capire il 50% delle parole
Soglia di intellezione: 100% di intelligibilità

Nelle ipoacusie da trasmissione la curva di intelligibilità è parallela ma più alta del soggetto normale, in quelle da ricezione ha dei picchi in alto ad alcune frequenze.


Audiometria comportamentale

Si usa nei neonati, negli oligofrenici, e si basa non sulla risposta vocale del paziente, ma su una serie di segni stereotipati che il paziente fa nel sentire un suono:
Riflesso di ammiccamento
Riflesso di Moro: estensione ed abduzione improvvisa degli arti
Contrazione tonica degli arti
Apertura delle palpebre
Corrugamento della fronte
Risveglio
Pianto
Modificazioni del respiro

Si possono anche usare sensori che possono rivelare movimenti appena superiori al batter di ciglia.


Impedenziometria (Timpanogramma)

Si tratta di una forma di audiometria oggettiva che si basa sulla resistenza offerta dalle strutture dell’orecchio medio al passaggio di un onda sonora. Questo sistema è in grado di fornire una efficace misura delle condizioni dell’orecchio medio e della catena degli ossicini.
In particolare si cerca di valutare la rigidità della catena ossicolare, in quanto l’impedenza assoluta offerta dall’orecchio può essere divisa in resistenza, dovuta all’attrito, e reattanza, dovuta all’altezza del suono usato: la reattanza a sua volta è divisa in quella dovuta alla massa e quella dovuta alla rigidità. I suoi ad alta intensità hanno una reattanza dovuta quasi solo alla massa, e quindi vengono usati suoni a bassa intensità. L’impedenziometro ha tre tubicini che entrano del meato esterno insieme, circondati da una struttura che chiude completamente la cavità. Da uno dei tubicini viene inviato il suono sonda, un altro è un microfono collegato ad un voltmetro, un terzo è una pompa e consente di variare la pressione. Con il voltmetro legato al microfono si misura l’energia riflessa dal timpano, e quindi per deduzione si ricava l’energia assorbita da esso, che è proporzionale alla sua complience, che è a sua volta l’inverso della reattanza.

Oltre all’esame assoluto della resistenza offerta dall’orecchio medio, è possibile fare la così detta timpanometria, molto più importante, che si ottiene variando la pressione del meato acustico interno con lo strumento detto prima. A questo proposito si ottiene un grafico di complience su pressione. Quello a sinistra è un timpanogramma normale: la pressione +200 significa un aumento del 2% della pressione del meato acustico esterno. Questo mette in tensione la membrana e la rende rigida, quindi la complience è zero.
Attorno a pressione 0, ossia normale, c’è equilibrio fra orecchio medio e meato esterno, e quindi la membrana è rilasciata e la compliance è massima.
Di nuovo, per il motivo opposto, la membrana è in tensione fino a –2% di pressione.

Vi sono infine delle procedure per valutare elettrograficamente le variazioni dei potenziali che indicano la trasmissione della coclea e delle vie nervose successive, ma che non sono di competenza dell’otorino.

 

 

 

 

 

 

 

Flogosi dell'orecchio medio <back

FLOGOSI ACUTE ASPECIFICHE
Germi (gram +):

Vie di penetrazione:


A. Otosalpingite o tubarite acuta
causa: stenosi tubarica
Retrazione della membrana timpanica

B. Otite media sierosa
- Stenosi tubarica: trasudazione sierosa per aumento della permeabilità capillare (livelli idroaerei)
- Iperemia timpanica
- Ipoacusia trasmissionale

C. Otite media catarrale
- Versamento sieroso o mucoso (cellule mucipare)
- Dolore continuo remittente
- Acufeni
- Rialzo febbrile
- Iperemia timpanica
Terapia:
Decongestionanti, mucolitici e antinfiammatori per aerosol o via generale.

D. Otite purulenta acuta
Essudato purulento in cavità timpanica. Germi: stafilococco, pneumococco, h. influenzae.
Patogenesi rinofaringo-tubarica.
Forme anatomocliniche:
    - fase iperemica
    - fase essudativa
    - fase della perforazione
Sintomi: dolore (otodinia), malessere generale, febbre elevata, ipoacusia trasmissiva, otorrea purulenta, complicanze.
Terapia:
- antibiotici + antinfiammatori + decongestionanti per aerosol, via locale, via generale
- paracentesi timpanica
- timpanoplastica



FLOGOSI CRONICHE ASPECIFICHE

A. Otite media catarrale cronica a timpano chiuso
più frequente tra 4-7 anni
Patogenesi:
Ostruzione tubarica (per riniti, sinusiti, rinofaringiti, adenoidi) -- diminuzione dell'aria nella cassa timpanica -- diminuzione della pressione -- aumento della permeabilità capillare -- versamento sieroso prima e siero-mucoso poi (a volte anche emorragico).
L'essudato porta a fenomeni di metaplasia epiteliale.
Sintomi:
    - ipoacusia di trasmissione
    - acufeni  
    - autofonia
    - no sintomatologia dolorosa
Otoscopia: timpano retratto di colorito grigio-bluastro (per la presenza di stravaso emosiderinico) o giallastro (essudato mucoso).
Diagnosi strumentale:
    - audiometria tonale
    - impedenziometria
    - timpanometria
    - assenza riflesso stapediale
Progressione verso la forma cicatriziale fibro-adesiva.
Terapia: medica, paracentesi e drenaggio transtimpanico, adenoidectomia.

B. Otite fibro-adesiva
Fenomeni cicatriziali tra gli elementi della catena ossiculare e tra questi e le pareti del cavo timpanico con alterata funzione della catena ossiculare.
Ipoacusia di trasmissione a cui si può associare un deficit neurosensoriale dovuto a presbiacusia o atrofia cocleare da non uso.
Terapia medica e chirurgica.

 

 

 

 

 

 

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Ipoacusia di trasmissione <back

Variazione dell'impedenza del sistema trasmissivo con funzione neurosensoriale intatta.
Dal punto di vista strumentale è caratterizzata da:
- Audiometria tonale:
    via aerea abbassata
    via ossea normale
- Audiometria vocale:
    curva vocale (di articolazione) spostata a Dx o parallela alla normale
- Impedenziometria:
    alterata; timpanogramma tipo B, tipo C, tipo D o E
- Assente il riflesso stapediale

 

 

 

 

 

 

 

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Ipoacusia Iatrogena <back

Dovuta a farmaci che causano ipoacusia neurosensoriale come:

- Aminoglicosidi
- Furosemide
- Cloramfenicolo
- Eritromicina
- Antimalarici
- FANS: Acido acetilsalicilico (ASA)
- Cisplatino (antineoplastico)

 

 

 

 

 

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Ipoacusie infantili <back

Una diminuita o assente capacità uditiva porta nel bambino a turbe dello sviluppo del linguaggio (il bambino non parla, parla male, parla tardi o smette di parlare) che si ripercuotono sulla sfera intellettiva e affettiva.

Individuare precocemente un bambino con ipoacusia e sottoporlo a specifica rieducazione porta ad un totale ripristino delle capacità del bambino stesso.

Le cause che portano a sordità o ipoacusia infantile sono le stesse: varia solo il gradi di danno uditivo.

Vengono distinte in:



Ereditarie geniche
25% dominanti, 75% recessive

Si tratta per lo più di sordità neurosensoriali che si inquadra nel contesto di sindromi genetiche:
    Ipoacusie neurosensoriali (più frequenti)
       - Sindrome di Alport (sordità, glomerulonefrite)
       - Sindrome di Waardenburg (alterazioni oculari)
       - Sindrome di Pendred (alterazioni tiroidee)
       - Sindrome di Hunter (mucopolisaccaridosi)



Acquisite
    Ipoacusie trasmissive (meno frequenti)
       - da cause prenatali
       - da cause perinatali
       - da cause postnatali

    Cause prenatali:
Infezioni (7a - 10a settimana di gravidanza):
Rosolia, varicella, sifilide, morbillo, influenza, herpes, toxoplasmosi.
La sifilide dà la triade di Hutchinson: sordità, malformazioni dentarie, cheratite interstiziale

Sostanze tossiche:
Aminoglicosidi, streptomicina

Cause endogene:
Diabete, IR materna


    Cause perinatali:
Incidenti durante il parto o i primi giorni di vita:
Anossia, inalazione di liquido amniotico, ittero nucleare, eritroblastosi fetale


    Cause postnatali:
Tossiche: farmaci ototossici (aminoglicosidici, furosemide, antineoplastici)
Infettive: meningiti meningococciche, encefaliti virali


Rieducazione del bambino sordo:
- Uso precoce di protesi acustiche bilaterali (il bambino prende contatto con il mondo esterno)
- Opera psicologica e rieducatrice del logopedista (bambino e genitori)

 

 

 

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Ipoacusie neurosensoriali <back


Possono essere cocleari o retrococleari.

- Audiometria tonale:
    vie aerea e ossea abbassate

- Audiometria vocale:
    curva vocale a Dx e più inclinata rispetto alla norma

- Presenza di recruitment (distorsione del segnale) e acufeni

- Impedenziometria:
    timpanogramma tipo A (normale)

- Reflessometria:
    Test di Metz positivo: danno cocleare
    Test di Anderson positivo: danno retrococleare
    alterata faticabilità
    adattamento patologico



Cause di sordità o ipoacusia neurosensoriali:

Acquisite:
    flogosi
    dismetabolismi
    traumi
    neoplasie (neurinoma VIII)
    cause circolatorie
    allergia (angioneurosi)
    infezioni (rosolia)
    presbiacusia
    intossicazioni
    distrofie

Congenite:
    Embriopatie
    Cause genetiche:
       - Displasia o aplasia
       - Abiotrofia (cambiamento dei recettori)
       - Istodistrofia (auricolari o associate)
       - Trisomie (es. 13, 15)
    Cause tossiche:
       - Teratogene
       - Citotossiche
       - Endogene
    Cause perinatali:
       - asfissia
       - ittero grave del prematuro
       - traumi ostetrici

 

 

 

 

 

 

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Labirintopatie <back

Manifestazioni comprendenti le labirintosi e le labirintiti caratterizzati dalla sollecitazione o alterazione dei recettori labirintici (acustici e vestibolari) che si manifesta clinicamente con:
- Ipoacusia neurosensoriale (fluttuante, progressiva)
- Acufeni
- Vertigini ricorrenti

Di regola tale triade è accompagnata da fenomeni accessori quali vomito, sudorazione, pallore, cefalia, caduta pressoria.



Malattia di Menière

Labirintopatia globale attribuita ad idrope endolinfatica che colpisce soggetti 30-60 anni, sopprattuto donne.
Etiologia multifattoriale: alterazione del microcircolo labirintico
anomalia funzionale che si riflette con:
idrope endolinfatica: 1. blocco dei meccanismi di drenaggio dell'endolinfa
2. iperproduzione endolinfatica senza o con insufficiente
eliminazione
Anatomia patologica:
Canale cocleare del labirinto anteriore dilatato
Lacerazione e dilatazione di membrana di Utricolo Sacculo e ampolle del labirinto posteriore
Atrofia stria vascolare + sclerosi del dotto endolinfatico

Sintomatologia e decorso:
Crisi labirintica: - esordio brusco
- tensione auricolare monolaterale
- acufeni e tonalità acuta
- crisi vertiginosa oggettivo-rotatoria
- fenomeni neurovegetativi: nausea, sudorazione, bradicardia, vomito
La crisi può bilateralizzarsi e ripetersi a diversi intervalli di tempo (stadiazione I --> IV).
Vertigine: - rotatoria: lesione delle ampolle dei canali semicircolari
- verticale: lesione macule dell'utricolo o sacculo
Audiometria: recruitement: danno cocleare

Durante la crisi si instaura una sindrome vestibolare armonica, in cui le deviazioni toniche degli arti superiori concordano con la direzione della fase lenta del nistagmo spontaneo.

Diagnosi:
Audiometria tonale con uso di sostanze ad azione osmotico-depletiva (mannitolo, glicerolo) che riducono l'idrope endolinfatica cho conseguente miglioramento delle capacità uditive soggetivo ed oggettivo (audiometria).

Evoluzione:
- i disturbi vestibolari possono scomparire
- l'ipoacusia è irreversibile
- gli acufeni raramente scompaiono

Terapia: notevole collaborazione del paziente

Crisi: paziente a letto, immobile in decubito laterale. Somministrazione di sedativi, soluzioni ipertoniche.

Periodo intercritico: dieta: riduzione dell'apporto idrosalino
diuretico a basse dosi
controllo valori bioumorali

Terapia chirurgica: - funzionale
- distruttiva
- mista



Sindromi menièriformi

Manifestazioni cliniche che articolano il disturbo labirintico in quadri clinici incompleti di mal. di Menière enfatizzando alcuni elementi ed escludendone altri.

Si distinguono:
forma vestibolare --> vertigine e nistagmo (per lesione del labirinto anteriore
vertigine parossistica benigna --> vertigine e nistagmo che si instaurano allorché il soggetto assume una "posizione corporea particolare".



Sindrome vertiginosa

- armonica: patogenesi periferica (sindrome di Barré)
- disarmonica: patogenesi centrale



Sindrome di Barré-Lieu

Vertigini che insorgono per disturbi di circolo delle vertebre in soggetti con artrosi condensante delle vertebre cervicali.

 

 

 

 

 

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Malattia di Menière <back

Labirintopatia globale, attribuita ad idrope endolinfatica.

Col termine malattia di Menière si intende una affezione idiopatica dell'orecchio interno caratterizzata da ipoacusia, acufeni e vertigini.

Prevalente tra i 40-50 anni, indifferentemente al sesso.

Responsabile dell'insorgenza della sintomatologia si ritiene la comparsa di un idrope endolinfatico. L'endolinfa viene secreta e riassorbita nella coclea dalla stria vascolare e nel labirinto posteriore dalle aree scure. Esiste una certa circolazione che interessa anche l'acquedotto del vestibolo e il sacco endolinfatico.

L'aumento di endolinfa può verificarsi o per un aumento di produzione, per un blocco del riassorbimento, o per un'ostruzione dell'acquedotto. Un insufficiente riassorbimento dell'endolinfa da parte del sacco endolinfatico, che non di rado presenta anche anomalie anatomiche, è presente in genere in pazienti che hanno avuto flogosi auricolari pregresse decorse anche asintomatiche.

L'idrope comporta una dilatazione del labirinto membranoso. Le porzioni più soggette a distensione sono il sacculo e la membrana di Reissner. La rottura del labirinto membranoso provoca commistione delle due linfe e scatena la sintomatologia acuta. Le fistole spesso si riparano e sono così possibili attacchi successivi, sino a che compaiono segni di sofferenza delle strutture sensoriali con deficit irreversibili. La malattia si arresta quando si forma una fistola permanente oppure quando, alla lunga, si atrofizza la stria vascolare. L'affezione è di solito unilaterale, ma in circa un quarto dei pazienti si ha prima o poi l'interessamento anche dell'altro orecchio.


Patogenesi:

Si ritiene che concorrano all'insorgenza della malattia diversi fattori quali: squilibri metabolici, ormonali e neurovegetativi, situazioni di stress, infezioni dell'orecchio medio e interno (es. labirintite virale), sifilide acquisita, turbe vascolari, allergie alimentari, traumi. Recentemente si è riscontrato che alcuni pazienti reagiscono positivamente ad antigeni dell'orecchio interno, il che suggerisce una possibile patogenesi autoimmune.

Sintomatologia:

1.      Soggettiva: Dopo i primi attacchi il recupero è generalmente completo. Gli attacchi sono di lunga durata (da un'ora a varie ore). La vertigine, che rappresenta il sintomo predominante, è violenta, oggettiva, con intensa reazione neurovegetativa. Il paziente è costretto a letto. L'ipoacusia è accompagnata da netta sensazione di distorsione del suono e del messaggio verbale e da iperacusia dolorosa. Gli acufeni a volte precedono l'ipoacusia e talvolta si prolungano anche dopo che l'attacco è cessato. Inizialmente sono incostanti, a tonalità grave (per es. scroscio d'acqua); con l'evolvere della malattia diventano fastidiosamente costanti e di tonalità più acuta. Quasi sempre è presente senso di pienezza, a volte doloroso, che non di rado precede l'attacco. All'inizio le crisi vertiginose possono mancare; ciò è dovuto al fatto che il dotto cocleare è più facilmente distensibile dall'idrope di quanto non lo sia il labirinto posteriore membranoso, con conseguente prevalenza dei sintomi cocleari su quelli vestibolari. Con il progredire della malattia cominciano a comparire sintomi anche negli intervalli: persistono ipoacusia e acufeni, vi è un senso di incertezza o di sbandamento alla deambulazione, mentre le crisi vertiginose vere e proprie tendono a rarefarsi.

2.      Oggettiva:

1.      Otoscopia: le membrane timpaniche sono normali. A volte si possono riscontrare membrane timpaniche retratte, opacate.

2.      Nistagmo: nel periodo di crisi il nistagmo è di tipo irritativo (cioè con la fase rapida che batte verso il lato leso, di 1o, 2o e, raramente, di 3o grado. Con l'attenuarsi dei sintomi (in genere dopo 2-3 ore) diventa di tipo deficitario (cioè con la fase rapida che batte verso il lato sano). Nel periodo di benessere il nistagmo spontaneo è assente.

3.      Deviazioni toniche segmentarie: sempre presenti, costantemente armoniche: si realizzano cioè verso il lato sano nella forma irritativa, verso il lato leso in quella deficitaria.

3.      Strumentale:

1.      Audiometria tonale: ipoacusia neurosensoriale

2.      Recruitment: presente

3.      Adattamento patologico: assente

4.      Impedenziometria: timpanogrammi nella norma

5.      Riflessi stapediali: presenti (test di Metz positivo)

6.      ABR: anticipo della latenza della V onda rispetto all'ipoacusia

7.      Nelle fasi iniziali della malattia, soprattutto se l'ipoacusia è fluttuante, può a volte essere utile il test al glicerolo: l'iperosmolarità del sangue prodotta dal glicerolo riduce l'idrope endolinfatico e, di conseguenza, provoca un miglioramento oggettivo e soggettivo della capacità uditiva. Si esegue un esame audiometrico prima dell'assunzione del glicerolo, dopo se ne ripetono tre a distanza di un'ora l'uno dall'altro: la prova è considerata positiva per un miglioramento di almeno 10 dB su tre frequenze adiacenti, registrato alla terza ora dalla somministrazione.



Trattamento:

1) Medico:
Diuretici, dieta iposalina, sedativi, antivertiginosi sintomatici, antiemetici, correzione di eventuali fattori dismetabolici e vasculopatici.

2) Chirurgico:
La terapia chirurgica è indicata nei casi che non traggono giovamento dalla terapia medica. Essa può essere distinta in conservativa e distruttiva: quest'ultima va riservata agli stadi terminali della malattia e nelle forme unilaterali. La terapia conservativa o funzionale si prefigge miglioramento della sintomatologia vertiginosa con la conservazione dell'udito: sacculotomia, decompressione del labirinto, shunt endolinfatici. La terapia demolitiva non tiene conto delle conseguenze sull'udito, nel tentativo di raggiungere la maggiore percentuale di successo: consiste nella labirintectomia e nella sezione del nervo vestibolare.

 

 

 

 

 

 

 

 

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Malattie dell'orecchio esterno <back

Malformazioni di padiglione e del condotto
Agenesia del padiglione
Atresia auris congenita: atresia fibrosa o ossea del condotto uditivo esterno
Microtia: ridotte dimensioni del padiglione
Macrotia: aumentate dimensioni del padiglione
Coloboma del padiglione
Atresia bilaterale: grave ipoacusio di trasmissione, difficoltà di apprendimento del linguaggio


Fistola auris congenita
bilaterale
persistenza di residui del 1o solco brachiale che si mostra come un orifizio esterno e un tramite fistoloso rivestito da epitelio pavimentoso pluristratificato con scarsi annessi cutanei.
clinica: fuoriuscita di materiale caseoso
superinfezione batterica


Traumi: otoematoma
Presenza di un versamento ematico e/o sieroematico fra pericondrio e cartilagine determinato da microtraumi spesso ripetuti o da traumi violenti.


Ostruzione del condotto
Tappo di cerume:
accumulo di cerume secreto dalle ghiandole ceruminose del CUE per: iperproduzione, diminuzione del movimento di scorrimento, modificazione componenti del cerume, riduzione delle dimensioni del condotto.
Asportazione tramite lavaggio con acqua tiepida.
Sintomi: ipoacusia di trasmissione di lieve grado.

Tappo epidermico:
Dovuto ad accumulo di desquamazioni epidermiche in soggetti con dermatosi esfoliativa.

Corpi estranei:
possono essere animati (mosche, insetti) o inanimati (legno etc).


Patologia flogistica infettiva
Eczema:
forma acuta (eritema - vescicole - crosta)
forma cronica
Terapie: polveri di acido borico (fase essudativa)
pomate di zinco (fase crostosa)
nitrato di Ag

Impetigine:
piodermite del padiglione da Streptococco o Stafilococco
- acido borico
- pomate antibiotiche (tetracicline)

Foruncolosi:
processo infettivo a carico del follicolo pilo-sebaceo sostenuto da stafilococco nel condotto uditivo esterno.
Sintomi: dolore (alla masticazione)
febbre e malessere generale
ipoacusia trasmissiva (se vi è stenosi del CUE)
tumefazione linfonodale
fuoriuscita di pus
Terapia: antibiotica

Otite esterna:
può essere circoscritta (foruncolo) o diffusa (acuta o cronica)
a) Forma acuta:
cause: eczema, otite media purulenta
sintomi: dolore, sensazione di orecchio pieno, ipoacusia, linfoadenopatia
b) Forma cronica:
prurito, condotto edematoso
rischio di una forma necrotizzante da piocianeo in soggetti diabetici
Terapia: antinfiammatori, antibiotici

Micosi:
prurito, otorrea
cause: candida albicans, aspergillus niger

Herpes Zooster (oticus)
HSU che colpisce il ganglio genicolato (S. di Ramsay-Hunt).
Forme cliniche:
vescicole senza manifestazioni neurologiche
vescicole + paralisi VII nervo cranico (forma più frequente)
vescicole + paralisi VII nervo cranico + sintomi cocleari
vescicole + paralisi VII nervo cranico + sintomi cocleo-vestibolari

Condrite e pericondrite:
Flogosi della cartilagine e del pericondrio del condotto.
Forme: purulenta, sierosa.
può residuare dopo interventi chirurgici sul padiglione.

 

 

 

 

 

 

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Malattie del rinofaringe <back

Rinofaringite acuta
da polveri irritanti, da batteri, da virus.

Sintomi:
brucciore faringea e febbre
secrezione mucopurulenta
otalgia
artromialgia diffusa
linfoadenopatia mandibolare
flogosi adenoidea


Adenoiditi Acute
(Stazioni linfatiche retrofaringee e prevertebrali)
Complicanze:
adenoidite cronica (vegetazioni adenoidi)
ostruzione tubarica dell'orecchio medio (-- otite media)
disturbi respiratori
adenoflemmone
Terapia: sintomatica


Adenoidite cronica o vegetazioni adenoidi
Flogosi cronica con iperplasia del tessuto linfatico del rinofaringe che
porta ad alterazioni di vari apparati e funzioni.
Ipoventilazione -- alterazione della flora batterica locale che
favorisce i batteri gram + anaerobi.

Agenti infettivi: adenovirus, echovirus, streptococchi, stafilococchi,
pneumococchi.
Iperplasia linfoconnettivale (fenomeno automantenente)
Fattori favorenti: ambiente di vita, clima e temperatura, farmaci,
alimenti e agenti tossici.

L'iperplasia linforeticolare è il risultato di un processo flogistico
cronico in larga misura automantenente che si innesca per la convergenza
e la cooperazione delle più disperate situazioni personali e ambientali.

Sintomatologia:
Stenosi nasale ad insorgenza graduale
Secrezione nasale muco-purulenta
febbre
difficoltà di ventilazione dell'orecchio medio (ipoacusia di trasmissione)
Secrezione: otorrea
Alterazione a carico di: apparato cardiocircolatorio, app. respiratorio
(bronchite cronica - ipercapnia), app. digerente (diminuzione dei succhi
gastrici), app. urinario (enuresi da ipercapnia)
Sistema nervoso: danni da ipercapnia

Diagnosi:
E.O, Rx, prove otofunzionali

Terapia:
Chirurgica: exeresi
Medica: modificazione del terreno predisponente


Rinofaringite Cronica
Flogosi cronica a carico di mucosa, ghiandole, elementi linfoimmunitari,
rete nervosa e microcircolatoria.

Forme anatomopatologiche:
Atrofica: prevalenza della componente connettivo-fibrosa su quella
angio-ghiandolare e nervosa con conseguente alterazione della clearence
muco-ciliare + iperplasia linfatica compensatoria.
Cause: esposizioni lavorative a sostanze irritanti
Eritemato-edematosa: mucosa ispessita (trasudato) - roncopatia (dispnea
ostruttiva)
cause: infettive, dismetaboliche


Sintomi:
forma atrofica: cefalea, secchezza, tosse, "raschiamento", alterazioni
della laringe
forma eritematoedematosa: disturbi dolorifico-flogistici, edema

Diagnosi:
E.O oro- e rinofaringeo

Terapia medica:
eliminazione sostanze irritanti
ripristino funzionalità della mucosa
antibiotici


Tumori del rinofaringe

Benigni:

Fibroangioma sanguinante
età giovanile e sesso maschile
Si sviluppa dal periostio del rinofaringe ed è caratterizzato dalla
presenza di emorragia.
Sintomi:
sanguinamento imponente
stenosi respiratoria nasale
Malignità locale: per accrescimento lento o invasivo verso: orbita,
cavità endocranica, fossa pterigo-mascellare
Diagnosi: rinoscopia e esame istologico, TC e RMN
Terapia: exeresi chirurgica

Maligni
di derivazione epiteliale e linfoconnettivale o di origine embrionaria:
craniofaringioma

Carcinoma faringeo
Caratterizzato da:
- irregolare distribuzione geografica (maggiore nei cinesi del sud-est
asiatico)
- variabilità dell'apparenza biologica
- indeterminatezza della sintomatologia
- imprevedibilità del decorso
- risultato terapeutico contraddittorio
Mutazione genetica indotta dal virus di Epstein-Barr

Quadri anatomo-patologici:
Carcinoma a cellule squamose (a diverso grado di differenziazione)
Carcinoma nasofaringeo indifferenziato
- diffusione nelle aree geografiche a rischio
- colpite le popolazioni giovani
- metastasi linfonodali precoci (1o segno)
- metastasi viscerali

La differente evolutività neoplastica è evidenziabile anche con indagini
cito-fluorimetriche.

Sintomatologia:
indeterminata in relazione al comportamento imprevedibile indotto dal
carattere biologico del tumore.
ostruzione respiratoria nasale
monolaterale o bilaterale
rinorrea mucopurulenta screziata di sangue
epistasi
sintomi neurologici: amaurosi, oftalmoplegia motoria, neurologia e turbe
della sensibilità cutanea, mucosa e congiuntivale, trisma e deficit
funzionale del m. temporale, del m. massetere e dei mm. pterigoidei
esterno ed interno, paresi facciale, emiparesi ed emitrofia linguale,
turbe della deglutizione, alterazioni del gusto, deficit dei riflessi
faringo-palatini, alterata sensibilità della mucosa del velo, della
faringe e della laringe.
diffusione: invasione nasale e paranasale, invasione orbitaria,
invasione auricolare, invasione retrofaringea, invasione laterofaringea,
invasione endocranica.
Sindromi paralitiche associate: sindrome petrosfenoidale o di
Negri-Jacod, sindrome dell'apice orbitario o di Roohon-Duvigneaud,
Sindrome della parete laterale del seno cavernoso o di Foix, Sindrome
dell'apice della rocca o di Gradenigo-Citelli...

Diagnosi: esame obiettivo, endoscopia, rinoscopia posteriore, fibro- e
telescopian TAC e RMN.

Prognosi: in relazione alla precocità della diagnosi

Terapia: chemioterapia, radioterapia


Tumori linfoconnettivali
Si manifestano con stenosi nasale, rinorrea purulenta, epistasi

Sono essenzialmente rappresentati da: linfomi Hodgkin e linfomi non Hodgkin.

 

 

 

 

 

 

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Neurinoma dell'acustico <back

Tumore dell'angolo ponto-cerebellare che si sviluppa dalle cellule di Schwann dell'VIII nervo cranico (ramo vestibolare). Clinicamente sono distinguibili in tre fasi:

1) Otologica
riduzione dell'udito
acufeni
disturbi dell'equilibrio e nistagmo
audiometria: Ipoacusia percettiva "retrococleare" omolaterale
dissociazione verbo-tonale
aumento del riflesso stapediale
alterazione di PEA e Test di Anderson

2) Otoneurologica
Ai segni cocleari e vestibolari si accompagnano la compromissione di:
V nervo cranico TRIGEMINO
VII nervo cranico FACCIALE
IX, X, XI nervi cranici
Tronco e Cervelletto

3) Ipertensione endocranica
Dovuto a blocco del circolo liquorale

Terapia: Chirurgica: asportazione del neurinoma per via temporale, translabirintica, occipitale.

 

 

 

 

 

 

 

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Otite media purulenta cronica (OMPC) <back

Flogosi purulenta a carico della mucosa e del mucoperiostio dell'orecchio che per la presenza di alterazioni irreversibili viene cronicamente mantenuta nel tempo; esistono tre forme anatomo-cliniche:
    1) OMPC semplice
    2) OMPC con granulazione
    3) OMPC con colesteatoma


    1) OMPC semplice

Flogosi cronica con produzione purulenta endotimpanica ed assenza di fenomeni metaplasici degenerativi importanti a carico di tessuti dell'orecchio medio.

Le lesioni sono mucose e i germi causali sono uguali a quelli responsabili della forma acuta.


    2) OMPC con granulazione

Formazione di tessuto granulomatoso esuberante a partenza dei bordi della perforazione o dalle pareti delle casse timpaniche.


    3) OMPC con colesteatoma

Colesteatoma: Neoformazione di tessuto epiteliale pluristratificato che invade la cavità endotimpanica e la mastoide.

Istologia:

Patogenesi:

Teoria della migrazione epiteliale (traumatica o accidentale):
Perforazione timpanica -- migrazione epiteliale della pars flaccida e della pars tensa marginale.

Teoria atelettasica:
Stenosi tubarica: abbassamento dell'aria nella cassa timpanica -- invaginazione del timpano, tasca di retrazione a livello della pars flaccida ed invaginazione di tessuto epiteliale nell epitimpano.




Complicanze dell'otite media purulenta cronica

- Complicanze mastoidee


- Complicanze endotemporali:

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- Complicanze endocraniche:


- Complicanze venose:


Terapia chirurgica delle complicanze:
Timpanoplastica (aperta, a tempo unico e chiusa, a due tempi) che mira al ripristino delle strutture ossee distrutte (mastoide e catena ossiculare.

decompressione e neurostomia per lesione del canale del faciale.

 

 

 

 

 

 

 

Otiti acute <back

Otite trasudativa catarrale

Forma non infettiva.
I processi catarrali hanno origine tubarica, per natura meccanica (ostruzione della tuba e ristagno delle secrezioni) o infiammatoria (sostenute da salingite o tubo-timpanite). Soprattutto nel bambino prevale la forma meccanica secondaria ad adenoidite, mentre nell’adulto prevale senza dubbio la forma barotraumatica, ad appannaggio di specifiche categorie lavorative.

La tuba drena le secrezioni delle sue pareti e delle strutture dell’orecchio medio verso il faringe. La tuba si apre periodicamente, con la deglutizione e lo sbadiglio, e permette il riequilibrio delle pressioni fra orecchio medio ed esterno: la membrana timpanica riassorbe infatti O2 e N2 contenuti nel cavo timpanico, e quindi si forma in qualche ora una differenza di pressione. Lo stesso avviene, ma in pochi minuti, nelle ascensioni e immersioni, che se però sono troppo rapide contribuiscono a formare una differenza pressoria maggiore di 15 mmHg, con risultato di una impossibile apertura della tuba stessa. Si crea allora uno squilibrio pressorio:
- Nella ascensione: una compressione della mucosa della cavità timpanica perché la P nella cavità è maggiore che all’esterno. La mucosa diventa ischemica.
- Nella immersione: una decompressione del cavo timpanico, con iperemia ex vacuii.

In entrambi i casi si ha un processo essudativo reattivo, che costituisce la base dell’otite sierosa.

I sintomi sono una otodinia violenta , accompagnata da acufeni dalla tonalità grave, ipoacusia da trasmissione con autofonia. L’ipoacusia può diminuire o aumentare in rapporto alla disposizone del capo perché dipende dal liquido nel cavo timpanico.

All’esame otoscopico si evidenzia una iperemia della membrana timpanica particolarmente accentuata nella pars flaccida e in corrispondenza del manico del martello.

In diafanoscopia attraverso di essa è possibile vedere una raccolta liquida endotimpanica come livello idroaereo, mobile con i movimenti del capo.

Timpanogramma: è di tipo D, ossia molto appiattita, con picco spostato verso le pressioni negative: si osserva quindi una riduzione della complience perché gli ossicini sono immobilizzati dalla raccolta liquida, ma il picco è spostato verso le pressioni negative: questo perché nella cavità dell’orecchio la P è diminuita per l’ostruzione della tuba e i fenomeni di riassorbimento dell’aria.

La guarigione spontanea in 8-20 giorni è la regola, la progressione a forma purulenta è rara. Invece le recidive possono portare ad eventi di formazione di briglie aderenziali con timpanosclerosi.

La terapia è mirata a:
Ridorre l’otodinia: instillazione auricolare di analgesici
Drenaggio transitimpanico: se non riassorbe spontanemente entro 7-8 giorni viene fatto il drenaggio chirurgico
Ristabilire la pervietà tubarica: la semplice manovra di Valsalva può essere sufficiente, altrimenti la manovra di Politzer, introducendo una peretta con un augello olivare nel naso, e soffiando aria nel naso mentre il paziente deglutisce acqua: si aprono quindi le tube mentre il paziente deglutisce e l’aria vi entra perché non ha altre vie d’uscita (le narici le chiude il medico, il rinofaringe viene chiuso dalla deglutizione
Cateterismo tubarico se non si riesce a riaprire le tube in altro modo. Utile anche per medicazioni dentro l’orecchio medio



Otite purulenta

Diversi cocchi, che raggiungono l’orecchio medio mper via ematica o per via tubarica.
Iniza con una fase di iperemia di breve durato con rialzo termico, otodinia e iperemia diffusa della membrana timpanica. La terapia antibiotica a questa fase impedisce il passaggio alla fase essudativa, con febbre elevata, otodinia pulsante in sincrono con il polso, doleniza alla compressione e leucocitosi.

L’ipoacusia da trasmissione è costante; all’otoscopia la membrana appare incurvata verso l’esterno per la raccolta essudativa posteriore, e ricoperta da desquamazione superficiale. Se non c’è terapia la malattia procede con la perforazione della membrana timpanica e purulentazione dell’essudato, con otorrea. All’otoscopia la membrana è iperemica con una piccola zona lacera dalla quale fuoriesce pus. Allora è necessario il drenaggio (che riduce il dolore e l’otodinia, ma persistono ipoacusia e acufeni). In 8-15 giorni la lacerazione guarisce e si ha ritorno alla normalità.

La terapia è antibiotici ed eventualmente paracentesi evacuativa del cavo timpanico.

L’otite media purulenta che accompagna la scarlattina è carattrizzata da una scarsa sintomatologia dolorosa ma da una notevole tendenza alla necrosi, che interessa anche l’osso e il periostio, e alla distruzione della membrana timpanica.

Nella forma influenzale invece ci sono spesso vescicole emorragiche che si accompagnano sovente ad una otite esterna bolloso emorragica.

 

 

 

 

 

 

 

 

Otiti medie ricorrenti <back

Episodi ricorrenti di otite (3-4 episodi ogni 6 mesi-1 anno).


Fattori di rischio:
- Accertati:

- Specifici per gruppi di età:

- Accessori o occasionali:


Fattori etiologici e di cronicizzazione


Dal punto di vista terapeutico si agisce in due momenti:

1.      terapia dell'episodio acuto

2.      profilassi delle recidive

3.      eventuale drenaggio trans-timpanico

Altri presidi terapeutici collaterali sono rappresentati da:

Finalità della terapia:

 

 

 

 

 

 

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Otosclerosi <back


Processo degenerativo a carattere osteodistrofico della capsula labirintica ad evoluzione progressiva, che può colpire zone mute o i margini della finestra ovale provocando una ipoacusia trasmissiva e paracusia. Malattia limitata solo alla capsula ossea dell'orecchio, non colpisce altre zone del corpo.

caratteristiche:
- elevata incidenza
- più frequente tra i 30-40 anni; più colpite sono le femmine rispetto ai maschi (rapporto 2:1)
- di solito bilaterale
- familiarità


Ipotesi etiopatogenetiche:
fattori ormonale
fattori metabolici (Ca e P)
fattori genetici


Osteosclerosi Stapedio-Ovalare:
Ipoacusia trasmessiva
Istologicamente il processo inizia dallo strato periostale ed è caratterizzato da 3 stadi evolutivi:
- congestione
- spongiosi
. sclerosi

Coinvolgimento secondario dell'organo del Corti.

Diagnosi:
Anamnesi (flogosi orecchio medio)
Otoscopia negativa (timpano normale)
Alterazioni di:
    audiometria vocale
    audiometria tonale
    impedenziometria
    riflesso stapediale assente
Terapia chirurgica: stapedectomia con interposizione

 

 

 

 

 

 

 

 

Ototecnopatie <back

Danni acustici da rumore, definito come "il risultato di qualsiasi stimolo sonoro di intensità elevata".
Gli effetti negativi dei rumori sulle cellule acustiche sono il risultato di:
- Traumi acustici acuti
breve durata e alta intensità
- Traumi acustici cronici
microtraumi da rumori di bassa intensità reiterati nel tempo.

La sordità da rumore è favorita da presbiacusia e sottoacusia ed aumenta con:
- intensità del rumore > 80 dB
- durata d'esposizione

Le prime frequenze ad essere interessate dal danno da rumore sono quelle tra 4000 e 6000 Hz.

Per una corretta quantificazione del processo sono indicati:
- Reflessometria Stapediale
- PEA

 

 

 

 

 

 

 

Presbiacusia <back

Espressione clinica del deterioramento delle capacità uditive con il trascorrere del tempo.

Compare intorno ai 40 anni ed è più frequente nei maschi.

E' legata la processo di invecchiamento ed alle memorie delle pregresse alterazioni delle strutture dell'orecchio:
- sclerosi e concrezioni calcaree a livello della membrana timpanica o della membrana basilare (organo del Corti).
- atrofia delle cellule ciliate dell'organo del Corti (per fattori tossico-metabolici) e del neurone sensitivo (inizialmente nel giro basale della chiocciola).
- atrofia della stria vascolare (alterazioni biochimiche dell'endolinfa).


Sintomatologia:
a) Ipoacusia neurosensoriale bilaterale evidenziabile con l'audiometria tonale
    - perdita della discriminazione (presbiacusia nervosa)
    - alterazioni biochimiche endolinfatiche (presbiacusia metabolica)
b) Riduzione intelligibilità verbale (audiometria vocale)
- precoce compromissione dell'ascolto dei toni alti o acuti
- fenomeno della ridondanza (cocktail-party effect)
c) Acufeni
d) Riduzione dell'affettività


Terapia:
Protesi acustica: agisce sulla intensità dei toni acuti (perduti) lasciando immutati i suoni gravi (conservati)

 

 

 

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Riniti acute <back


Le flogosi delle fosse nasali sono distinte in:

1) Riniti vestibolari
interessano il rivestimento esterno della porzione vestibolare delle fosse nasali.

2) Riniti propriamente dette
interessano il rivestimento mucoso della porzione respiratoria delle fosse nasali
.

Esse comprendono le riniti virali, riniti batteriche, riniti sintomatiche.



Rinite acuta virale
La forma più diffusa è rappresentata dal raffreddore comune, malattia infettiva contagiosa è per il 90% di etiologia virale: rhinovirus, mixovirus, adenovirus. E' frequente la sovrainfezione batterica da H. influentiae, K. Pneumoniae.
Frequente nei bambini.
Fattori predisponenti sono: variazioni climatiche, condizioni ambientali (umidità), condizioni generali, condizioni locali.
Anatomia patologica: vasocostrizione -- vasodilatazione e aumento della permeabilità- Edema, flogosi e iperemia della mucosa nasale.

Incubazione: stadio prodromico (vasocostrizione) -- stadio irritativo o virale (vasodilatazione) -- stadio secretivo (batterico) -- stadio risolutivo.

Sintomatologia:
    - bruciore e secchezza nasale (vasocostrizione)
    - ostruzione nasale (ipertrofia dei turbinati)
    - cefalea
    - rinorrea acquosa
    - lacrimazione
    - starnuti
    - iposmia o anosmia
    - lieve rialzo termico

La secrezione può diventare densa e purulenta per la sovrainfezione batterica.

Forme cliniche:
    - del neonato
    - del bambino
    - dell'adulto

Terapia sintomatica:  
    - antinfiammatori e antivirali
    - vitamina C
    - antistaminici
    - decongestionanti nasali
    - antibiotici (per la sovrainfezione batterica)


Rinite acuta batterica
Germi responsabili:
    - stafilococco
    - pneumococco
    - gonococco
    - C. diphteriae


Riniti acute sintomatiche
Flogosi delle fosse nasali in corso di diverse malattie infettive di cui possono rappresentare il 1o sintomo, es.:
morbillo, rosolia, varicella, tifo e paratifo, meningite, brucellosi, ecc.

 

 

 

 

 

 

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Riniti croniche <back

Flogosi croniche della mucosa nasale che si manifestano con
- modificazione della secrezione nasale (rinorrea)
- difficoltà respiratoria nasale.

Possono presentarsi rapidamente o lentamente ed essere caratterizzati da diversi quadri lesionali.



Riniti allergiche

Allergene -- ipersensibilità di tipo I (eosinofili e IgE) -- ostruzione nasale, rinorrea, starnuti.



Riniti pseudoallergiche

Flogosi che hanno lo stesso quadro clinico delle forme allergiche, ma che non hanno una patogenesi allergica.
Tale gruppo nosografico distingue:
- Rinite ipereosinofila (nares), senza interessamento neurovegetativo
- Rinite vasomotorie propriamente detta, con interessamento neurovegetativo.



Riniti pseudoallergiche ipereosinofile

Flogosi della mucosa nasale e sinusale di soggetti predisposti scatenate da sostanze biologicamente attive (fisiche, chimiche, biologiche) che inducono la liberazione di mediatori da mastociti e basofili con meccanismo non allergico, anche se caratterizzate da aumento dell'eosinofilia.

A tale forma si assimila la rinite ipereosinofila da intolleranza dell'ASA ed a sostnze chimiche, che nelle sue forme complete è caratterizzata da asma, poliposi nasale ed edema di Quincke.

Sintomi:
- starnuti
- rinorrea
- ostruzione nasale

Diagnosi:
- anamnesi
- prove allergometriche negative



Rinite vasomotoria propriamente detta

Sindrome di iperattività intermittente della mucosa nasale scatenate da una distonia neurovegetativa nasale con aumento den tono parasimpatico.

Sintomi:
- ostruzione nasale
- no polipi o compartecipazione sinusale
- prove allergometriche negative

Terapia: novocaina e.v. (azione sul sistema nervoso).


Poliposi rino-sinusale

Espressione di una degenerazione edematosa e iperplastica della mucosa ad etiopatogenesi multifattoriale, tra cui:
- flogosi croniche infettive e allergiche (intolleranza ad ASA)
- mucoviscidosi
- disfunzioni endocrine e metaboliche
- disfunzioni nervovascolari

Istologia: edema flogistico con infiltrato linfoplasmacellulare o eosinofilo o con componente fibrosa o fibrinoide.

Diagnosi:
Rinoscopia anteriore: polipi traslucidi, molli, di dimensioni varie, diretti verso il meato superiore o medio con deviazione settale.
Rinoscopia posteriore: polipi coanali
Endoscopia nasale: forme iniziali e controllo recidive
RX e TAC

Test biologici:
- eosinofili nel muco nasale
- PRIST o RAST
- test cutanei
- test di provocazione nasale

Forme cliniche:
poliposi ad inizio antrale o etmoidale.

S. Kartaganer:
- etmoido antrite (sinusite) -- poliposi
- situs viscerum inversus
- bronchiectasie
- poliposi bilaterale da mucoviscidosi
- polipo solitario di Killiani da rinosinusite infettiva
- poliposi coanale da flogosi etmoidale posteriore

Terapia:
    medica: antibiotici + antinfiammatori
    chirurgica: polipectomia, etmoidectomia, meatomia



Riniti croniche aspecifiche

Rinite cronica semplice
esito di flogosi acute o ricorrenti, più frequenti nel periodo infantile che si cronicizzano per fattori generali, locali, ambientali o climatici.
Istologia: ipertrofia ghiandolare e vascolare con infiltrato flogistico di intensità variabile.
Sintomatologia: rinorrea catarrale o mucopurulenta (sovrainfezione batterica)
Secrezioni:
    - tuba: otiti medie
    - faringe: alterazioni gastroenteriche
Turbinato inferiore: medializzazione (verso il setto), ipertrofia ossea, ipertrofia mucosa.
Terapia: medica, chirurgica


Rinite cronica ipertrofica
Dovata a noxe di tipo allergico, infettivo, vasomotorio. Istologicamente è caratterizzata da: ipertrofia vascolare, ghiandolare e parenchimatosa.
L'ipertrofia mucosa può essere diffusa o localizzata al rivestimento inferiore.
Sintomatologicamente è dominante l'ostruzione nasale con possibili turbe faringee e cefalee.
Diagnosi: rinoscopia, endoscopia, RX, TAC, rinomanometria.
Terapia: medica, chirurgica (cauterizzazione della mucosa del turbinato, criochirurgia)


Riniti croniche atrofiche
Si distinguono due forme cliniche:

a) rinite atrofica semplice
Conseguenza di flogosi acuta o cronica di entità di tipo diverso, con atrofia a carico della mucosa, in relazione o stimoli irritativi flogistici protratti nel tempo.
Istologia: epitelio cilindrico: metaplasia pavimentosa
Sintomi: secchezza ed aridità nasale, ipo- o anosmia, difficoltà respiratoria (per difetto dell'umidificazione dell'aria).
Terapia medica: eutrofizzazione della mucosa.

b) rinite ozenatosa
Flogosi cronica atrofica in soggetti predisposti che interessa mucosa e scheletro maxillo-facciale.
Caratterizzata da:
    - atrofia mucosa e maxillofacciale (aumento ampiezza cavità nasale)
    - croste verdastre  
    - fetore nauseabondo
Teorie etiopatogenetiche:
    - infettive
    - eredocostituzionali (anatomiche)
    - dismetaboliche o endocrine
    - neurotrofiche
    - flogistiche (flogosi sinusale)
Sintomatologia:
    - ostruzione nasale
    - cacosmia o iposmia
    - secrezioni crostose
    - cefalea  
    - fetore (pesce putrefato)
Complicanze:
coinvolgimento di:
    - seno mascellare
    - apparato lacrimale
    - tube: orecchio medio
    - vie aeree e digestive
ulcera perforante del setto: perforazione del setto a livello del locus valsalvae per progressiva ulcerazione della mucosa e dello scheletro cartilagineo.
Terapia: medica e chirurgica.



Collagenosi nasali

Possono presentarsi come primitive o circoscritte o secondarie a una mesenchimopatia diffusa (LES, sclerodermia). Quadro istologico caratterizzato da:
- degenerazione fibrinoide del collagene
- miosite interstiziale
- arteriopatie connettivo-elastiche obliteranti
Sintomi:
- ostruzione nasale
- rinorrea fetida
- granulazioni sanguinanti
- interessamento polmonare o renale.

 

 

 

 

 

 

 

Ritardi del linguaggio <back

Sono un gruppo di condizioni inquadrate nelle turbe specifiche o di sviluppo del linguaggio che nelle vecchie nomenclature venivano chiamate dislalie evolutive o funzionali. Termine che però illustra l'aspetto fonologico del disturbo e non le altre caratteristiche.
La recente nomenclatura li distingue in:
- Ritardo semplice del linguaggio
- Ritardo specifico del linguaggio
- Disturbi fonologici in ipoacusici (importante diagnosi precoce)
A cui può essere associata la disfasia evolutiva.

RITARDO SEMPLICE DEL LINGUAGGIO
Ritardo della comparsa del messaggio verbale e della sua organizzazione (alterato sviluppo fonologico), in soggetti in cui si escludono alterazioni organiche significative del SNC, dei sistemi percettivi, degli organi fonoarticolari.
Disturbo recuperabile: risoluzione spontanea entro 5-8 anni di età

Cause: - malattie gravi e prolungate nei primi 18 mesi
- malformazioni congenite dell'apparato fonatorio
- mancinismo contestato
- superprotezione materna
- ritardata mielinizzazione delle vie Sensorio-Psico-Verbo-Motorie
- insufficiente stimolazione ambientale
- traumi cranici


RITARDO SPECIFICO DEL LINGUAGGIO
Linguaggio fonologico, semantico e morfosintattico inadeguato all'età cronologica del paziente che presenta anche: alterazioni relazionali, disfonie, dislalie.


DISFASIA EVOLUTIVA
Organizzazione perturbata del linguaggio (compromissione dello sviluppo sintattico), espressione di una personalità strutturata in modo particolare: frasi semplici o complesse mal strutturare nelle parole e nel pensiero.
Sono soggetti con elevata difficoltà psicomotrici e di ritmo e che alla base dimostrano generalmente una crisi affettiva.


Alle turbe del linguaggio sopra descritte si possono associare le:
alterazioni della lettura: dislessie
alterazioni della scrittura: disgrafie

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tumori maligni della laringe <back

Il cancro laringeo rappresenta il 2% dei tumori maligni dell'organismo ed è il tumore d'interesse otorinolaringoiatrico più frequente.

Colpisce più frequentemente il sesso maschile, tra i 50 e i 60 anni di età.

Istologicamente è un carcinoma che roconosce come istotipi:
    - spinalioma 90%
    - carcinoma anaplastico 7%
    - basalioma 1-2%
    - adenocarcinoma 0,5%

Macroscopicamente si presentano come tumori:
    - infiltranti
    - vegetanti
    - ulcerati
    - misti


Diffusione per contiguità:
Diffusione endolaringea o extralaringea allorché incontra punti di minore resistenza: membrana cricotiroidea, legamento tireoepiglottico, spazio paraglottico.

Diffusione per via lifnatica:
Linfonodi tributari del collo: es. linfonodi latero-cervicali

Diffusione per via ematica (rara):
metastasi a polmoni, osso, esofago.


Sintomi:

Risultano influenzati nelle fasi iniziali dalla sede primitiva del tumore:
- Carcinoma del vestibolo laringeo o sopraglottico
    es. carcinoma vegetante infiltrante dell'epiglottide:
       sintomi: disfagia, voce batraciana
       diagnosi: Rx, laringoscopia, TAC e RMN
       diffusione intralaringea (o ipolaringea) per via linfatica
       chiururgia conservativa ed exeresi linfonodale

- Carcinoma glottico
    Si sviluppa a livello di corde vocali o commissura anteriore o posteriore.
       sintomo: disfonia
       è un processo vegetante infiltrante
       scarse metastasi linfonodali
       no possibilità di una chirurgia conservativa: si agisce con radioterapia, laringectomia totale.

- Carcinoma ipoglottico
       forma infiltrante che porta a dispnea
       diagnosi tardiva -- metastasi linfonodali e tiroidee
       laringectomia totale + exeresi linfonodale.

 

 

 

 

 

 

Turbe della sensibilità olfattiva <back

Fisiologiche:

Patologiche:




Alterazioni quantitative

1) Anosmia e iposmia
Soppressione completa o diminuzione del senso dell'olfatto.
Sono distinte in base a criteri:
    - anatomici
    - etiologici
Si dividono in : centrali e periferiche, congenite e acquisite, totali e parziali.

Cause principali sono:
a) cause meccaniche: unilaterali (ipertrifie dei turbinati nasali, deviazioni del setto, poliposi nasale...)
b) infezioni locali (riniti, sinusiti...): lesioni delle cellule neuroepiteliali, alterata secrezione mucosa, lesione delle fibre olfattive
c) cause tossiche: endogene (diabete, uremie...), esogene (tabacco, inalanti...)
d) cause traumatiche


2) Iperosmia
Esagerazione della sensibilità olfattiva tale da provocare fastidio




Alterazioni qualitative

1) Parosmia
Percezione erronea dell'odore reale, da causa nervosa (isteria, epilessia, compressione tumorale, saturnismo...)


2) Cacosmia
Percezione di un odore fetido nauseabondo in assenza di qualsiasi eccitazione esterna. Può essere oggettiva (cause nasali o faringe) o soggettiva (allucinazioni olfattive).


Allucinazioni olfattive: illusione sensoria di odore gradevole o sgradevole in assenza di stimolazione olfattoria.
Inquadrabile in un caratteristico quadro psicosensoriale (accompagnate da allucinazioni visive, uditive, tattili...).